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A deficiência de uma proteína no hipocampo cerebral é a principal causa para a falta de memória no envelhecimento, mas esse processo associado à idade pode ser reversível, diferente do que acontece com o alzheimer, aponta pesquisa divulgada nesta quarta-feira (28) no periódico médico da Associação Americana de Ciência, a Science Translational Medicine.
O novo estudo foi liderado por um dos maiores especialistas em memória do mundo, o austríaco Eric Kandel, que trabalha na Universidade de Columbia, nos Estados Unidos. O neurocientista foi premiado em 2000, junto com Arvid Carlsson e Paul Greengard, com um Nobel de Fisiologia e Medicina por suas pesquisas em lesmas-do-mar que identificaram os genes e as proteínas que tornam possíveis as lembranças de curto e longo prazo nos neurônios.
“Nossa pesquisa fornece sólidas evidências de que a perda de memória associada à idade é uma síndrome com causas e consequências independentes do Mal de Alzheimer“, afirma Kandel na divulgação da Universidade. “Os resultados terão impacto na saúde pública.”
Para diferenciar os processos de perda de memória desencadeados pelo envelhecimento dos iniciados pelo Mal de Alzheimer, o grupo avaliou células cerebrais em estado de pós-morte retiradas de oito adultos que tinham entre 33 e 88 anos.
Isso lhes permitiu isolar as regiões do hipocampo, que se que se ocupa da aprendizagem e da memória no cérebro, prejudicadas por cada um dos dois tipos de perda de memória, destacando o papel da proteína RbAp48. Eles apontaram que seu declínio no cérebro está associado a uma menor capacidade do órgão em lembrar de fatos.
Processo reversível
Depois de identificar a ação da proteína nas amostras de células cerebrais humanas, os neurocientistas fizeram alterações genéticas da RbAp48 para saber como ela se comportava nos cérebros de camundongos jovens em comparação aos dos animais mais velhos.
Nesse estudo adicional, o grupo constatou nas espécimes mais jovens a mesma perda de memória das cobaias mais velhas, causada “naturalmente” pelo envelhecimento. Porém, ao restaurar os níveis da proteína, a memória dos camundongos jovens voltava à capacidade normal.
Em uma segunda etapa, os pesquisadores fizeram transferência genética viral nos cérebros de camundongos velhos, aumentando a presença da RbAp48. Eles observaram uma melhora na capacidade de memória com a proteína, com índices comparáveis aos notados em camundongos jovens.
“O fato de termos conseguido reverter a perda de memória associada ao envelhecimento nos camundongos é encorajador”, diz Kandel.
“Isso mostra que a RbAp48 tem um papel fundamental nesse processo, e que a perda de memória associada à idade se dá numa mudança no funcionamento dos neurônios, diferenciando esse tipo de perda de memória da influenciada pelo Mal de Alzheimer, que causa perda significativa de neurônios no cérebro.“
O artigo científico ressalta, no entanto, que ainda não é possível afirmar que a técnica se aplicaria a cérebros humanos.
“Ainda não temos como afirmar que a técnica funcionaria em humanos, mas o ponto é que, para desenvolver intervenções eficazes, primeiramente temos de achar o alvo correto. Agora nós já temos esse alvo e podemos avaliar terapias que podem funcionar no combate à perda de memória, sejam elas farmacêuticas, nutracêuticas ou à base de exercícios físicos e cognitivos”, conclui Scott Small, coautor do estudo com ratos.
Fonte: Uol Notícias – Ciência
